Vom 18. bis 21. März 2026 fand in München der 66. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie unter dem Motto „Zukunft atmen – Innovation und Menschlichkeit“ statt. Über 4.300 Teilnehmende diskutierten vor Ort in Symposien, Posterpräsentationen und Fortbildungskursen aktuelle Entwicklungenrund um Atemwegserkrankungen.

Chiesi war mittendrin – mit einem viel beachteten Symposium sowie einer Podcastreihe direkt vom Kongress. Im Folgenden haben wir für Sie die wichtigsten Inhalte zum Thema COPD zusammengefasst. 

Insgesamt zeigen die aktuellen Daten und Entwicklungen, dass sich die COPD‑Therapie deutlich weiterentwickelt: weg von einem rein symptom- und inhalationszentrierten Ansatz hin zu einer präventiveren, individualisierten, phänotyp‑ und biomarkerbasierten Behandlung, bei der Krankheitsstabilität zunehmend als übergeordnetes Therapieziel verstanden wird.

„Every exacerbation counts“ – mit dieser klaren Botschaft unterstrich Prof. Claus Vogelmeier die zentrale Bedeutung von Exazerbationen bei COPD.¹ Daten zeigen eindrücklich, dass Exazerbationen maßgeblich zur Krankheitsprogression beitragen und eng mit Komorbiditäten sowie einer erhöhten Mortalität verknüpft sind – selbst dann,wenn sie moderat verlaufen.²

• Bereits eine einzige moderate Exazerbation erhöht das Risiko für zukünftige Exazerbationen um 71 %.²
• Mehrere Exazerbationen vor der Diagnose gehen mit einem nochmals deutlich gesteigerten Risiko für weitere Exazerbationen einher.²
• Eine frühe Initiierung einer Triple‑Therapie innerhalb von 30 Tagen nach einer schweren Exazerbation ist mit einer signifikant geringeren Wahrscheinlichkeit für weitere schwere Exazerbationen verbunden.^#,1,3
• Eine spätere Einleitung der Erhaltungstherapie erhöht das Exazerbationsrisiko.^1,3

Um auch eine frühe, bislang nicht (ausreichend) obstruktive COPD therapeutisch berücksichtigen zu können, schlägt die neue S2k-Leitlinie COPD 2026 vor, eine COPD-Diagnose auch ohne Obstruktion aufgrund von ≥ 3 sog. Minor-Kriterien zu stellen (Emphysem, Bronchialwandverdickung, Dyspnoe, eingeschränkte Lebensqualität, chronische Bronchitis).⁴ COPD-Patient*innen, die anhand dieser Minor-Kriterien diagnostiziert werden, zeigen schon ein klinisch relevantes Exazerbationsrisiko, einen beschleunigten Verlust der Lungenfunktion und eine erhöhte Mortalität im Vergleich zu Personen ohne COPD.⁵ Entsprechend definiert die S2k-Leitlinie einen erweiterten fachärztlichenDiagnosealgorithmus.⁴

Die Einführung des Begriffs der Krankheitsstabilität führt zu einer Neubewertung der Therapieziele bei COPD. Im Fokus steht die Reduktion der Krankheitsaktivität, um Exazerbationen, Symptomprogression und einem beschleunigten Verlust der Lungenfunktion vorzubeugen.⁶ Gerade in frühen Krankheitsstadien bietet dieser Ansatz das Potenzial, den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen und strukturelle Lungenschäden zu verhindern.⁶ Ziel ist es, durch ein ganzheitliches Konzept aus pharmakologischen und nicht‑pharmakologischen Maßnahmen einen langfristig stabilen Krankheitsverlauf zu erreichen.⁶

COPD wird als Teil eines multimorbiden Krankheitsbildes verstanden. Daraus ergibt sich die Notwendigkeit eines proaktiven Blicks auf relevante Komorbiditäten, insbesondere aus den kardiovaskulären, metabolisch/endokrinen, neuropsychiatrischen, muskuloskelettalen sowie weiteren respiratorischen Bereichen.⁷ Dabei kommt den kardiovaskulären Begleiterkrankungen eine besondere Bedeutung zu. Sie treten nicht nur häufig im Verlauf der COPD auf, sondern bereits in den Jahren vor der COPD-Diagnose. Exazerbationen wirken hierbei als Verstärker deskardiopulmonalen Risikos.⁸

• Erhöhte kardiale Biomarker, insbesondere hochsensitives Troponin I, sind bei stabiler COPD mit einer erhöhten Gesamtmortalität assoziiert.^9,10
• Patient*innen unter einer LAMA/LABA‑Therapie können ein höheres kardiovaskuläres Mortalitätsrisiko aufweisen als unter einer inhalativen Triple‑Therapie.¹¹
• Der Einsatz von SGLT‑2‑Inhibitoren war in Beobachtungsstudien mit einer reduzierten Exazerbationsrate sowie einem geringeren Risiko für neu auftretende obstruktive Atemwegserkrankungen assoziiert.¹²
• GLP-1-Rezeptoragonisten können sich potenziell positiv auf kardiopulmonale Outcomes auswirken.¹³

Wenn unter inhalativer Triple-Therapie trotz guter Adhärenz und Inhalationstechnik weiterhin Exazerbationen auftreten, empfiehlt die neue S2k-Leitlinie COPD 2026 eine pneumologischeEvaluation, um unter anderem die Eignung für eine Biologikatherapie zu prüfen.⁴

Mit Dupilumab und Mepolizumab stehen in Europa inzwischen zwei Biologika für erwachsene Patient*innen mit eosinophiler, unzureichend kontrollierter COPD als Add‑on zur inhalativen Triple-Therapie zur Verfügung.^14,15

Biologika bei COPD – Pipeline-Update Mehrere Antikörper, die gezielt Nicht‑Typ‑2‑Inflammation adressieren, befinden sich in klinischer Entwicklung, darunter IL‑33‑gerichtete Substanzen wie Astegolimab, Itepekimab und Tozorakimab.^16,17,18 Einzelne Phase‑III‑Studien haben ihre primären Endpunkte nicht erreicht, liefern aber trotzdem wichtige pathophysiologische Erkenntnisse.

Mit Depemokimab (adressiert den IL-5-Signalweg) und Tezepelumab (Anti-TSLP) laufen aktuell weitere Studien zur Biologikatherapie bei COPD.^19,20

^# Die derzeit in Deutschland zugelassenen fixen Triple-Therapien können gemäß Zulassung eingesetzt werden bei moderater bis schwerer COPD, die unter einer dualen Therapie aus LAMA+LABA oder ICS+LABA nicht ausreichend kontrolliert ist.

1. DGP 2026; Claus Vogelmeier; Präsidentensymposium "COPD im Wandel, inhalativeTherapie, Phenotyping und neue Zielstrukturen" [Sy41]
2. Halpin DMG et al. Eur Respir J. 2024 Oct 3;64(4):2302240
3. Noorduyn et al., Investigation on effects of prompt vs. delayed
   initiation of fluticasone furoate/umeclidinium/vilanterol single‑inhaler triple therapy (SITT) among patients with COPD in the US, Poster ATS 2024, Poster 602
4. S2k-Leitlinie Fachärztliche Diagnostik und Therapie der COPD 2026, https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/020-006 (letzter Aufruf April 2026)
5. Bhatt SP, et al. JAMA. 2025 Jun 24;333(24):2164-2175.
6. Singh D, et al., Am J Respir Crit Care Med. 2025 Mar;211(3):452-463.
7. Fabbri L et al., The Lancet Respiratory Medicine, 2023; 11, 1020-1034
8. DGP 2026, Dr. C.Mölgen, Industrie Symposium: „Medizin für Millionen chronisch Kranke: Neuheiten und Präzisierungen in der inhalativen Atemwegstherapie“
9. Symposium: DGP 2026; PD Dr. Benjamin Waschki; Symposium: "Kardiorespiratorische Interaktionen bei COPD – Keyplayer zur Mortalitätsreduktion"
10. Waschki B et al; Eur Respir J. 2020 Feb 27;55(2):1901314
11. Rabe KF et al. N Engl J Med. 2020 Jul 2;383(1):35-48.
12. Au PCM et al. JAMA Netw Open. 2023;6(1):e2251177.
13. Yen FS et al.; Thorax. 2024; 79(11):1017-1023
14. Fachinformation Dupixent® 300 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze Dupixent® 300 mg Injektionslösung im Fertigpen. Stand Nov. 2025
15. Fachinformation Nucala® 100 mg Injektionslösung im Fertigpen/in einer Fertigspritze Nucala 40 mg Injektionslösung in einer Fertigspritz. Stand Feb. 2026.
16. Sciurba et al., N Engl J Med 2025;392:1710-1720
17. DGP 2026; Prof. Dr.  Kathrin Kahnert; Klinisches Symposium
    "State of the Art COPD" [Session ID Sy 17]
18. Post DGP: Neue Ergebnisse Phase III Studie zu Tozorakimab in OBERON und TITANIA (https://www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2026/tozorakimab-met-primary-endpoint-in-oberon-titania-phase-iii-trials-in-patients-with-copd.html)
19. https://clinicaltrials.gov/study/NCT06959095
20. https://clinicaltrials.gov/study/NCT06878261