Nach einer Nierentransplantation ist die arterielle Hypertonie eines der häufigsten klinischen Probleme und 50 bis 80 % der Empfänger*innen leiden daran.¹ Da die Höhe des Blutdrucks sowohl das Überleben der Patient*innen als auch das Transplantatüberleben beeinflusst, kommt der antihypertensiven Therapie eine besondere Bedeutung zu.²

Begünstigt wird die arterielle Hypertonie nach einer Transplantation durch eine Reihe verschiedener Faktoren. Diese können sowohl mit den Spender*innen und den Transplantaten als auch mit den Empfänger*innen oder der immunsuppressiven Therapie in Verbindung stehen.¹ So ist es beispielsweise entscheidend, ob eine der Personen bereits vor der Transplantation an einer arteriellen Hypertonie litt, welches Alter der Spender oder die Spenderin hatte und wie die Qualität des Transplantats war.^1,3 Zudem sind bestimmte immunsuppressive Medikamente, wie zum Beispiel Tacrolimus, mit der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie assoziiert.^1,3 Bezüglich der Auswirkungen auf die Nierenfunktion gibt es hier allerdings Unterschiede zwischen verschiedenen Präparaten.^4,*

 

Dies zeigt unter anderem eine Studie der Wissenschaftler*innen um von Einsiedel. Die Arbeitsgruppe untersuchte die Auswirkungen von Tacrolimus mit Standardfreisetzung und von Tacrolimus auf Basis der MeltDose^®-Technologie (MeltDose^®-Tacrolimus) auf die glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) bei Patient*innen nach einer Lebertransplantation.^4,* Es zeigte sich, dass die Nierenfunktion bei Patient*innen mit arterieller Hypertonie zwar durchgehend schlechter war als bei Patient*innen mit normalem Blutdruck, allerdings verbesserte sich die durchschnittliche glomeruläre Filtrationsrate, wenn die Patient*innen auf MeltDose^®-Tacrolimus umgestellt wurden.^4,*

Unabhängig von den auslösenden Faktoren ist die Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Patient*innen nach Nierentransplantation von entscheidender Bedeutung.² So steigert einer Studie von Kasiske et al. zufolge ein um 10 mmHg höherer Blutdruck das relative Risiko für einen Transplantatverlust um 14 %.⁵ Ähnliches gilt für das Überleben der Patient*innen selbst. Demnach ist ein systolischer Blutdruck von über 140 mmHg in den Kontrolluntersuchungen nach Nierentransplantation mit einer signifikant höheren 10-Jahres-Mortalität verbunden, verglichen mit Patient*innen, deren systolischer Druck unter 140 mmHg liegt.⁶

 

Einen weiteren wichtigen Parameter, der neben dem Blutdruck mit dem Outcome der Patient*innen assoziiert ist, stellt der arterielle Pulsdruck dar, also die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck.² Dieser ist ein Maß für die arterielle Steifigkeit. So konnten Pagonas et al. in einer Studie zeigen, dass ein niedriger Pulsdruck bei Patient*innen nach Nierentransplantation mit einem verbesserten Überleben der Patient*innen und des Transplantats einherging.⁷

In den aktuellen Leitlinien gibt es zum Zielwert des Blutdrucks keine einheitlichen Angaben. Vielmehr schwanken die Zahlen innerhalb eines Korridors von < 130 bis 140 mmHg.^8-10 Studien zeigen jedoch das beste Patient*innen und Transplantatüberleben, wenn der mittlere systolische Blutdruck < 130 mmHg liegt.²

 

Eine untergeordnete Rolle scheint indes die Auswahl der antihypertensiven Therapie zu spielen.² Viel entscheidender ist hier eine konsequente Behandlung, wobei auch der Pulsdruck einen wichtigen Beitrag zur kardiovaskulären Risikoeinschätzung in der Transplantationsnachsorge leisten kann.² So deutet auch ein Cochrane-Review (2024) darauf hin, dass Kalziumkanalblocker möglicherweise günstige Effekte auf Mortalität und Transplantatverlust haben, während für andere Substanzklassen bislang keine konsistenten Vorteile hinsichtlich klinisch relevanter Endpunkte nachgewiesen wurden.¹¹

* Aufgrund des retrospektiven Single-Center-Designs, der Fallzahl (n = 67) und fehlender pharmakokinetischer Analysen ist die Aussagekraft eingeschränkt.

1. Weir MR et al. JASN June 2015, 26 (6) 1248-1260.
2. Westhoff TH. Nephro-News. Ausgabe 04/19.
3. Campistol JM. Nephrol Dial Transplant (2004) 19 [Suppl 3]: iii62–iii66.
4. von Einsiedel J et al. J. Clin. Med. 2020, 9(6), 1654.
5. Kasiske BL; Am J Kidney Dis 2004; 43:1071.
6. Opelz G; Am J Transplant 2005; 5:2725.
7. Pagonas N; Clin Transplant 2019; 33: e13448.
8. Williams B; Eur Heart J 2018; 39:3007.
9. Kidney Disease: Improving Global Outcomes Transplant Work Group; Am J Transplant 2009; 9[Suppl 3]:S1.
10. Whelton PK; Hypertension 2018; 71:1269.
11. Natale P et al. Cochrane Database Syst Rev. 2024 Jul 31;7(7):CD003598.

 

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